نرجو أن يظل أجدادنا دائمًا على حالهم

نرجو أن يظل أجدادنا دائمًا على حالهم
ربما تكون بكتيريا النيسرية البنية هي الدافع وراء تطور المتغيرات الجينية البشرية التي تحمي من الخرف. الائتمان: المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية ، المعاهد الوطنية للصحة

تم تحديد عدد من المتغيرات الجينية البشرية من قبل العلماء في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا سان دييغو باعتبارها وقائية ضد الخرف والتدهور المعرفي لدى كبار السن. في دراسة جديدة نُشرت في 9 يوليو 2022 في مجلة Molecular Biology and Evolution ، قاموا بفحص أحد هذه الجينات الطافرة ومحاولة تحديد متى ولماذا ظهر لأول مرة في الجينوم البشري.

تشير النتائج التي تدعم عن غير قصد وجود الأجداد في الثقافة البشرية إلى ضغط انتقائي من الأمراض المعدية مثل السيلان. قد يسهل العثور على هذا المتغير الجيني في الإنسان العاقل.

تمتلك معظم أنواع الحيوانات بيولوجيا تكاثرية ، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى التضحية بالصحة المستقبلية وعمر أطول. النوع الوحيد المعروف الذي يعيش بعد سن اليأس هو الجنس البشري. تقول "فرضية الجدة" أن هذا هو الحال لأن النساء الأكبر سنًا يلعبن دورًا مهمًا في تربية الرضع والأطفال الذين يحتاجون إلى مزيد من الاهتمام من الأنواع الأخرى أكثر من الأنواع الأصغر سنًا. يحاول العلماء حاليًا فهم جوانب البيولوجيا البشرية التي تجعل هذه الصحة طويلة الأمد ممكنة.

عندما حلل الباحثون سابقًا جينومات الإنسان والشمبانزي ، اكتشفوا أن لها نوعًا مختلفًا من جين CD33 ، وهو مستقبل ينتج على الخلايا المناعية. يتم تغليف جميع الخلايا البشرية بشكل من أشكال السكر يسمى حمض السياليك الذي يرتبط به مستقبل CD33 النموذجي. يتم تجنب تفاعل المناعة الذاتية عندما تستشعر الخلية المناعية حمض السياليك عبر CD33 وتتعرف على الخلية الأخرى كمكون من مكونات الجسم وتتجنب مهاجمتها.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن مستقبلات CD33 التي يتم التعبير عنها في الخلايا المناعية للدماغ والمعروفة باسم الخلايا الدبقية الصغيرة تساعد في تنظيم الالتهاب العصبي. ومع ذلك ، تلعب الخلايا الدبقية الصغيرة أيضًا دورًا مهمًا في إزالة لويحات الأميلويد وخلايا الدماغ التالفة المرتبطة بمرض الزهايمر. ترتبط مستقبلات CD33 العادية بأحماض السياليك في هذه الخلايا واللويحات ، مما يثبط هذه الوظيفة الدبقية الدبقية المهمة ويزيد من خطر الإصابة بالخرف.

يأتي التباين الجيني الجديد في الصورة هنا. في مكان ما على طول الخط التطوري ، حصل البشر على نسخة متحولة إضافية من CD33 تفتقر إلى موقع ربط السكر. تتسبب أحماض السياليك الموجودة على الخلايا واللوحات التالفة الآن في تفاعل المستقبلات الطافرة ، مما يسمح للخلايا الدبقية الصغيرة بتحللها. في الواقع ، أظهرت العديد من الدراسات أن هذا الاختلاف في CD33 يقي من ظهور مرض الزهايمر في وقت متأخر.

سعى أجيت فاركي ، أستاذ الطب الجزيئي في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو ، وزملاؤه إلى فهم متى ظهر هذا المتغير الجيني لأول مرة ، واكتشاف أدلة على الاختيار الإيجابي القوي. يشير هذا إلى أن شيئًا ما يتسبب في تطور الجين بشكل أسرع من المتوقع. بالإضافة إلى ذلك ، وجدوا أن أقرب أسلافنا التطوريين ، إنسان نياندرتال ودينيسوفان ، لم يكن لديهم جينومات تحتوي على هذا المتغير CD33 المحدد.

قال فاركي: "غالبًا ما يمتلك إنسان نياندرتال نفس نسخة البشر بالنسبة لمعظم الجينات التي تختلف في البشر والشمبانزي".

كان هذا صادمًا للغاية بالنسبة لنا. تشير هذه النتائج إلى أننا ربما اكتسبنا ميزة تطورية كبيرة على الأنواع القديمة الأخرى من أشباه البشر ، وذلك بفضل رعاية أجدادنا.

أشرف فاركي على العمل مع باسكال جانيوكس ، أستاذ علم الأمراض والأنثروبولوجيا في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا في سان دييغو. وفقًا للمؤلفين ، تقدم الدراسة مزيدًا من الأدلة لصالح نظرية الجدة.

ومع ذلك ، وفقًا لنظرية التطور ، فإن النجاح التناسلي ، وليس الصحة المعرفية بعد الإنجاب ، هو الذي يدفع الاختيار الجيني. إذن ما الذي يدفع هذا البديل الطافر لتردد CD33 في البشر؟

يعتقد الباحثون أن مرض السيلان ، وهو مرض شديد العدوى يمكن أن يكون ضارًا بالصحة الإنجابية ، قد يكون له تأثير على التطور البشري. السكريات المتطابقة التي ترتبط بها مستقبلات CD33 توجد أيضًا على سطح بكتيريا السيلان. مثل الذئب الذي يرتدي ثياب الحمل ، يمكن للبكتيريا أن تخدع الخلايا المناعية البشرية للاعتقاد بأنها ليست دخيلة أجنبية.

وفقًا للباحثين ، طور البشر بروتين CD33 المعدل ، والذي يفتقر إلى موقع ربط السكر ، كآلية دفاع ضد "التقليد الجزيئي" لمرض السيلان والأمراض الأخرى.

في الواقع ، أكدوا أن إحدى الطفرات الخاصة بالإنسان قضت تمامًا على الاتصال بين البكتيريا و CD33 ، مما سمح للخلايا المناعية بمهاجمة البكتيريا مرة أخرى.

إجمالاً ، يتكهن المؤلفون بأن البشر قد ورثوا في الأصل الشكل الطافر لـ CD33 للحماية من السيلان أثناء سنواتهم الإنجابية ، ثم اختار الدماغ هذا المتغير الجيني لمزاياه ضد الخرف.

وفقًا لـ Gagneux ، "من الممكن أن يكون CD33 واحدًا من العديد من الجينات المختارة لمقاومة الحياة المبكرة للأمراض المعدية.
ومع ذلك ، فقد تم اختيارهم لاحقًا لقدرتهم على الوقاية من الخرف وغيره من الاضطرابات المرتبطة بالشيخوخة ".

المصدر: phys.org/news

 

 

 

 

 

 

 

Günceleme: 19/07/2022 21:54

إعلانات مماثلة

كن أول من يعلق

Yorumunuz