نقص الجينات المناعية يسرع من مرض الزهايمر

نقص الجينات المناعية يسرع من مرض الزهايمر
يؤدي نقص الجينات المناعية إلى تسريع الإصابة بمرض الزهايمر - وقد تم إثبات أن CX3CR1 في كل من الدراسات السابقة على الإنسان والحيوان يتم تنظيمه في الأمراض التنكسية العصبية عند تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة. (ملكية عامة)

يبحث الباحثون في كلية الطب بجامعة إنديانا في كيفية تأثير نقص جين الخلية المناعية على مرض الزهايمر.

وفقًا لبحث نُشر في مجلة Molecular Neurodegeneration ، فإن القضاء على الجين الدبقي الصغير CX3CR1 في النماذج الحيوانية لمرض الزهايمر تسبب في تفاقم الحالة وتشكل اللويحات في الدماغ. لم تتمكن الخلايا المناعية للدماغ ، المسماة الخلايا الدبقية الصغيرة ، من التقدم إلى لويحات بسبب عيب الجين.

وفقًا لشويتا بونتامبيكار ، دكتوراه ، ماجستير ، أستاذ مشارك في أبحاث الجينات الطبية والجزيئية ، "توضح هذه الدراسة أن الخلايا الدبقية الصغيرة في مرض الزهايمر تصبح مختلة وظيفيًا في وقت مبكر من مسار المرض في غياب CX3CR1.
يتسبب هذا الخلل الوظيفي في سلسلة من الأحداث السامة للأعصاب في الدماغ ".

يقول الباحث: "بالنسبة لمجتمع البحث الأوسع ، يُظهر هذا الاكتشاف كيف يمكننا استهداف هذا النوع من الخلايا مبكرًا في المرض لتغيير كيفية تقدم المرض في الدماغ وتعديل النتائج المعرفية في نهاية المطاف في مرض الزهايمر".

اكتشفت الأبحاث السابقة في كل من البشر والحيوانات أنه عندما يتم تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة ، يتم تقليل تنظيم CX3CR1 في الاضطرابات العصبية التنكسية. تم اكتشاف التباين الجيني لفقدان الوظيفة CX3CR1-V249I في الأصل وربطه بالتنكس البقعي قبل أن يرتبط بالتنكس العصبي في مرض التصلب الجانبي الضموري ومرض الزهايمر.
وفقًا لبونتامبيكار ، المؤلف الأول للمجلة ، فحصت الدراسة أيضًا العلاقة بين بروتينين أميلويد بيتا وتاو ، وهما بروتينان مميزان في الدماغ غالبًا ما يرتبطان بالأمراض التنكسية العصبية. تتجمع بروتينات أميلويد بيتا لتشكيل لويحات تدمر الروابط بين الخلايا العصبية. قد يتطور تاو في الدماغ بعد لويحات الأميلويد.

وأشار بونتامبيكار إلى أن الدراسة "تؤسس رابطًا ليس فقط بين الأميلويد والتاو ، ولكن أيضًا بين كيفية تأثير الخلايا الدبقية الصغيرة على عملية المرض بشكل عام".

بدون هذا الجين ، لا تستطيع الخلايا الدبقية المكروية ، التي تعمل كخط دفاع الجسم الأول ضد مسببات الأمراض والسموم والخلايا العصبية المصابة ، الاقتراب من اللويحات وإزالة البروتينات. يحدث هذا في وقت مبكر من المرض ثم يتسبب في مزيد من الأحداث السمية العصبية مثل تراكم أنواع بيتا الأميلويد السامة الأخرى وتفاقم تاو.
وفقًا لبونتامبيكار ، فإن بعض هذه الأنواع من الأميلويد بيتا تتجمع على شكل لويحات قابلة للذوبان في الدماغ بدلاً من أن تتراكم على شكل لويحات "غير قابلة للذوبان" وترتبط بالضعف الإدراكي.

وتابع أنه في غياب CX3CR1 ، تكاثرت هذه الأنواع.

تركز معظم علاجات بروتينات أميلويد بيتا في الدماغ على لويحات غير قابلة للذوبان ، ولكن ثبت منذ فترة طويلة فشل الأدوية في التجارب السريرية.

"مع مجموعة البيانات الجديدة هذه ، قد نبدأ في التساؤل عما إذا كانت النتائج السريرية غير الفعالة لأدوية مرض الزهايمر ترجع إلى عدم استهداف أنواع بيتا الأميلويد المناسبة ، وما إذا كان بإمكاننا البدء في استهداف الأنواع الأخرى القابلة للذوبان للحصول على نتائج معرفية أفضل.

المصدر: neurosciencenews

Günceleme: 05/11/2022 23:36

إعلانات مماثلة

كن أول من يعلق

Yorumunuz